許(xu)多病毒感染(ran)都會(hui)引起輕微的疾(ji)病癥(zheng)狀，但最終會(hui)被機體免疫(yi)系統(tong)所消(xiao)除，但當病毒引起一些嚴重疾(ji)病的發生，很(hen)多情(qing)況下醫生也無法提(ti)供有效的治療(liao)方法和(he)選擇。
近日，來自美國華盛頓大學的研究人員以小鼠為研究對象對多種不同的病毒感染情況進行了研究，他們發現了一種能夠喚起機體固有免疫防御，攻擊一種病毒復制關鍵蛋白的新方法。相關研究發表在國際學術期刊Nature Immunology上。
進行該項研究的Michale J. Holtzman這樣(yang)說道："我們(men)發現了(le)干擾(rao)素系統中的一個新的成分，它(ta)能夠做到(dao)一些(xie)其他(ta)成分做不到(dao)的事情：它(ta)既可(ke)以喚起機體其他(ta)基因表(biao)達對抗病(bing)毒(du)，又可(ke)以直(zhi)接攻擊病(bing)毒(du)蛋白(bai)。"
在這項研究中，研究人員構建了干擾素系統信號得到增強的基因改造小鼠，隨后用腦心肌炎病毒進行感染，結果97%的基(ji)因改造小(xiao)鼠存活下來，而對(dui)照小(xiao)鼠全部(bu)因感染而死亡。即使注(zhu)射(she)病毒濃度增加100倍(bei)，仍(reng)可以有(you)82%的基因改造小鼠存活，將病(bing)毒濃度降低100倍，所有的基因改造小鼠都可以存(cun)活而對照小鼠只(zhi)有25%～28%存活下來。
研究人員指出，過去研究已經證明增加干擾素表達能夠直接增強機體的抗病毒能力，但并不能達到他們這項研究所達到的程度，并且其他研究還會因慢性免疫應答出現自身免疫性問題，而在他們的研究中并沒有觀察到基因改造小鼠出現自身免疫性疾病。研究人員解釋說，基因改造小鼠生存率提高，同時沒有出現自身免疫性疾病可能是由于他們并沒有增加干擾素的表達，而是激活了另一種叫做STAT1的(de)分子。
隨后，研究人員對他們的基因改造小鼠進行了分析，發現基因表達的改變開啟了一類叫做PARP9-DTX3L的分子(zi)的表達(da)，這種復合體(ti)能(neng)夠特異性激(ji)活對抗(kang)病毒的基(ji)因，將其基(ji)因激(ji)活功(gong)能(neng)移除(chu)，它(ta)還(huan)能(neng)尋找并摧(cui)毀一(yi)種叫做3C蛋白酶的重要病毒(du)蛋白，許多病毒(du)依賴該蛋白進行(xing)病毒(du)復制。
綜(zong)上所述，這項研究發現了一種新的(de)抗病毒(du)分子，這對(dui)于病毒(du)感染相(xiang)關疾(ji)病的(de)治(zhi)療以及抗病毒(du)藥(yao)物開發具有重要(yao)意義(yi)。
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